有关垂体腺瘤的几个问题

有关垂体腺瘤的几个问题

垂体腺瘤的发生率约

~15/10 万人，尸检发现率约 ~84%（均匀 %）。正常人群随机 MRI 检

出率 10~%（均匀 %）。

一、初期诊疗

垂体腺瘤的临床特色是内分泌改变和视力阻碍。微腺瘤（ <1cm）于鞍内，初期会出现相应的内分泌征象， 应用放射免疫测定法， 能正确查明血液激素， 有益于垂体腺瘤的初期诊疗，待肿瘤增大向鞍上扩展，压迫视神经、视交错，才出现双颞侧偏盲和视力减退。

1.

内分泌改变：

垂体腺瘤按内分泌功能分为无功能腺瘤和有功能腺瘤，

后者包含泌乳素 （ prolactin ，PRL）

腺瘤、生长激素（ growth hormone ， GH）腺瘤、促肾上腺皮质腺瘤（ adrenocorticotropic follicular stimulating

PRL腺瘤

hornome ， ACTH）腺瘤、促甲状腺（ thyroid stimulating hormone ， TSH）腺瘤、促性腺激素 （ gonadotripic hormone ， GnH）腺瘤， GnH 腺瘤又包含卵泡刺激素（

hormone ，FSH）和黄体生成素（ luteinizing hormone ，LH）腺瘤。 PRL腺瘤（ 50%~60%）、GH 腺瘤（ 20%~30%）及 ACIH腺瘤（ 5%~15%）最常有，临床各具不同的内分泌改变。 表现为泌乳、闭经、不孕三连症（发育后） disease）。 2.

视力视线阻碍：

增大的垂体腺瘤直接压迫视交错惹起双颞侧偏盲。微腺瘤未直接压迫视交错， 但视交错 也可有功能阻碍，表现为典型的双颞侧偏盲，其原由在于高灌输状态下的垂体增殖性病变， 经过它对与视交错共同供给血管分支的

“盗血” 或扰乱其正常血供， 使视交错中部存在的微

鼻上

视交错上方病变初期仅累及鼻上纤维惹起

这不是典型的颞

则病变定位在视交错上

； GH 腺瘤表现为巨人症（发育前） 、肢端肥大症

； ACTH 腺瘤变现为向心性肥胖（

Cushing’s

（发育后） ，巨 人伴肢端肥大症（发育前后）

循环单薄环节发生血供阻碍， 而致使颞侧视线缺损。 依据视交错体部纤维的散布规律， 纤维经于视交错背侧， 鼻下纤维经于视交错腹侧，

颞下象限视线缺损， 视交错下方病变累及鼻下纤维惹起颞上象限视线缺损， 侧偏盲， 故颞侧偏盲以颞上方为主。 垂体瘤如颞侧偏盲以颞下为主， 方。初期视线以中线为界，其视线缺损只是是束状的、点状的。

3. 1.

影像学改变：

鞍结节角。由蝶骨联嵴（ jugum ）与蝶鞍前壁构成的夹角（ tuberculum angle）。此角正常为 110°。当鞍内发生垂体腺瘤时，微薄的鞍前壁被挤前移，此角减小成直角，成为

颅骨侧位片上显示垂体微腺瘤最先期的客观诊疗依照， 此时单凭惯例颅骨侧位片， 即可推测微腺瘤的诊疗。

2. 3.

蝶鞍变化。 PRL及 GH 腺瘤因为肿瘤偏侧生长，可形成双鞍底，而 致鞍底骨质汲取下陷。

ACTH 腺瘤居中，常

正常垂体约一粒黄豆大小（ 10~16mm× 8~11mm× 5~6mm），重量不超出克。鞍内低密度

（ CT）、低信号（ MRI）小球影， PRL、 GH 腺瘤偏侧， ACTH 瘤居中，垂体高度 >8mm ，

鞍隔抬高上凸，垂体柄偏斜，有益于微腺瘤的诊疗。

4.

5.

正常状况下垂体和垂体柄在 MRI 呈 T1 高信号，中枢性尿崩时大多半高信号消逝，而高信号恢复提示尿崩好转。

质地坚韧垂体瘤（占 5%，Hardy），MRI 呈 T2 低信号，信号越低则质地越韧。与髓质比较等强度为坚固肿瘤，需用锐器或激光治疗，高强度为软性或部分坏死，易吸除。

垂体腺瘤的诊疗和分型是选择正确治疗方案的基础。 综合患者的临床表现， 影像学检查以及内分泌改变， 作出正确诊疗。 发现垂体腺瘤应与鞍区病变鉴识 （见神经外科讲座 P100），必需时行 MRI 垂体动向扫描、全垂体功能检查。依据激素水平将垂体瘤分为分泌型腺瘤和无分泌功能腺瘤两大类。

* 垂体细胞增生

PRL 细胞增生可惹起高泌乳素血症，

所致，故需针对靶腺进行治疗。

生理性增生常见于青春期和妊娠期，

理性增生无需任何治疗。

特别是妊娠期垂体体积倍增，

重量超出 1 克，为哺

PRL<。生

ACTH 细胞增生可惹起垂体依靠性 Cushing 病， GH

细胞增生可惹起巨人症。 这些病理性增生好发于 10~40 岁女性，是因为内分泌靶腺功能低下

乳作准备。影像学上垂体上缘膨隆，垂体高度

<1cm，而内分泌检查未见异样，或

二、垂体腺瘤分型

(一 ) 泌乳素腺瘤（ prolactin ， PRL）

1970 年 加 拿 大 人

Frissen 发 现 催 乳 素 ， 继 而 美 国

Yalow 发 明 了 超 微 量 放 免 法

（ radioimmuno-assay ，RIA）成功测定了血清 PRL，同年加拿大人 Hardy 经蝶摘除垂体瘤，并经病理证明，国际上第一例泌乳素微腺瘤手术获取成功。

本病好发于 20~30 岁育龄妇女，初期表现为闭经、

显高于女性，其临床表现为性功能低下。

泌乳、不孕三联征。男性

PRL腺瘤大

多表现为大腺瘤甚至巨大腺瘤，以浸润性生长为主，拥有高度增值活性，

PCNA标记指数明

诊疗：

1.

血清 PRL显然高升（正常人 <20ng/ml ）。应行鞍区冠状扫描，如发现垂体饱满，鞍 隔抬高，垂体高逾 8mm ，鞍内有低密度小圆灶， 垂体柄侧移， 鞍结节角减小至 90°，鞍底骨质部分汲取，鞍底一侧塌陷或双鞍底变化，始可初期确诊为微腺瘤。 2. 3.

如蝶鞍扩大已达到大腺瘤（ >1cm），宜进一步查视力、视线及眼底变化。 如 CT 阴性，应进一步查明高 PRL血症的原由。能否为生理性、药物性或其余疾病继发。特别是精神症患者长久服用氯丙嗪，或因胃痛常服用吗丁啉或灭吐灵，可继发高泌乳素血症。

治疗：

主要为使用多巴胺激动剂和手术治疗。

手术作为 PRL微腺瘤首选治疗方法， 经蝶手术长

PRL恢复正常，其怀胎、生育

40%，垂

但各有益弊， 最后由患者作出选择。

期缓解率达 70%~90%。因高 PRL 而致不育的女性，术后只需 几率可达 90%。手术和药物治疗两种方法疗效不分高低， 很少量药物和手术治疗无效者才需要放疗。 体功能低下高达 %。

溴隐亭（ Bromocriptine ）多巴胺受体激动剂，能克制

而不可以杀灭瘤细胞。 柔嫩，可

应用溴隐亭

γ刀肿瘤控制率 100%，内分泌缓解率

PRL分泌。它只好减少瘤细胞浆，

6 周以上， 有时可使 PRL显着降低，肿瘤减小或便

作为大腺瘤术前的协助治疗。延长治疗至 至正常。

6 个月以上，肿瘤纤维化，增添手术难度。 PRL微 PRL可降

腺瘤治愈率为 75%，大腺瘤为 37%。长久服用溴隐亭，肿瘤体积显然减小或消逝，

手术后血清 PRL动向监测是判断肿瘤能否残留，及瘤细胞生命状态最敏捷的指标。

腺瘤患者长久服用溴隐亭，

如 PRL正常， 影像学上肿瘤也不萎缩且连续没有变化，

影像学上肿瘤影常常是静止性残留，

溴隐亭， 肿瘤细胞也不会发生逆转性生长，

PRL

即便停用

如无压迫无

需手术，更无必需行放疗，免得惹起继发性垂体功能低下。除溴隐亭外，多巴胺激动剂还包

括培高利特（ pergolide ），喹高利特（ Quinagolide ）、卡麦角林（ Cabergoline）。长久或平生

服用溴隐亭，拥有药物反响甚至不可以耐受（ %~10%）等弊端。一些天然植物雌激素调理剂，如白藜芦醇等有助于克制催乳素分泌，故可采纳一些葡萄（连皮） 、花生米红衣、红葡萄酒等以助治疗。

* 高泌乳素血症：

PRL测定受很多要素扰乱，包含生理性、药源性或其余疾病影响。当患

清 PRL增高，同时产生闭经、溢乳、不育（三联）和性功能减退（四联）

PRL腺瘤时，血 。也有患者 PRL 极

PRL存在小

度增高，但无高 PRL血症症状，这可能与 PRL生物活性和免疫活性不一致有关。 免疫活性， 但与受体联合的生物活性差别甚大。 活性都不同样。

（ 22000）、大（ 50000 ）、巨大（ 100000 ）三种分子量不同的分子，固然与抗体均有联合的

各样形式的 PRL免疫活性基容， 但生物

(二 ) 生长激素型腺瘤（ GH 型）

GH 微腺瘤系统性症状不严重，手术疗效较好，

GH系统性症状较为显然（心衰、睡眠呼吸暂停、糖尿病） 可作为其侵袭性和判断复发的参照指标。

，如未惹起视觉症状，应先采纳药物

治疗，当有视觉症状， 除不可以耐受手术者外， 均应手术。 血清 GH 水平与肿瘤临床行为有关，

药物治疗 GH 型腺瘤，首选生长抑素类药物，主要有奥曲肽（

表面的生长抑素受体，达到克制生长抑素分泌的药理作用。多半 长抑素高表达，应用上述药物能够缓解各样有关的临床症状，降低血

从性更好，兰瑞肽治疗后患者激素水平的反响与肿瘤体积减小有关，即血清

octreotide ），又称善得定

（sandostatin ）和兰瑞肽（ lanreotide ）两种，均为人工合成的多肽化合物。经过作用于细胞

GH 型垂体腺瘤中，存在生

GH、IGF-1（胰岛素样

GH、 IGH-1 持

生长因子）水平，部分患者可减小肿瘤体积。与奥曲肽对比，兰瑞肽使用更方便，患者的依

续改良显然的患者， 其肿瘤减小的几率大， 这对有手术禁忌或拒绝手术的患者是有踊跃意义的。

奥曲肽： 100μg. q8h，必需时可增添剂量。

兰瑞肽：长效肌注后迟缓开释， 一次注射可连续 7~14 天。一次注射后， 起码 14 天内 GH 和 IGF-1 水平显然降落。

* GH 腺瘤治愈标准：

1. 2.

口服葡萄糖耐量试验， GH<1μ g/L。 IGH-1 拥有该年纪、性别正常水平。

ACTH）腺瘤

(三 ) 促肾上腺皮质激素（

因为肾上腺皮质功能亢进，临床症状显然。 Cushing 病的垂体瘤大多半为微腺瘤，应积

极手术治疗，在术后初期缓解的患者中，复发率可达

15%，所以需长久随访监测。

(四 ) 促甲状腺素（ TSH）腺瘤

与 GH 腺瘤近似， 在确诊时体积较大， 手术是一线治疗方法， 在术前应先控制甲亢症状，以减少围手术期并发症。

(五 ) 无功能腺瘤

手术是一线治疗方法，大多半可获取满意的减压成效，

重申长久随访。剩余肿瘤中的

5~15 年复发率 15%~40%，故应

1/3 出现肿瘤连续生长，如剩余瘤大但视力、视线保持稳固，

垂体功能尚可， 从治疗质量考虑，不踊跃放疗，若发现肿瘤连续增大， 可考虑再次手术或放疗，若剩余瘤同时有显然的内分泌功能亢进，可考虑初期放疗。

(六 ) 侵袭性垂体腺瘤

是垂体腺瘤和垂体癌之间的过渡种类。垂体腺瘤细胞入侵四周正常组织构造（硬脑膜，

鞍底骨质，上斜坡，蝶、筛窦腔等） ，并惹起相应的损坏。也有学者以为一旦发生脑侵袭， 是诊疗垂体癌的特色。

Thapar 以为其发生率约为垂体腺瘤的

34%~60%。

垂体腺瘤无包膜， 瘤细胞有向远处迁徙的偏向， 即便处于微腺瘤阶段，

摘除适当瘤周正常垂体组织，以增添根治机遇。

侵袭性垂体腺瘤的诊疗应联合影像学、

瘤细胞也有侵及

四周硬膜、 骨质及海绵窦的可能。 所以一旦初期确诊， 宜初期手术， 并在摘除微腺瘤的同时，

术中所见及硬脑膜活检三方面来判断。

术前诊疗

主要依靠 CT 和 MRI，特别是 MRI 扫描。加强冠状位和矢状位可清楚显示垂体瘤的侵袭范围、 肿瘤大小、鞍底骨质损坏状况，为临床判断肿瘤入侵程度，以此制定治疗方案。 丈量冠状位片海绵窦受入侵的程度，提出 见讲义 P67）

为判断垂体瘤侵袭程度，按

改进 Hardy 分级 为 Ⅲ ～ Ⅴ 级：

>2cm。蝶鞍扩大，鞍底性损坏。肿瘤向下侵 >4cm。蝶鞍显然扩大，鞍底、鞍壁宽泛损坏。肿

Knosp 依据

（参

5 级分类法，对临床诊疗和治疗有重要价值。

Ⅲ级：为中型局部侵袭性腺瘤，肿瘤 Ⅳ 级：为大型洋溢侵袭性腺瘤，肿瘤 Ⅴ 级：为巨型侵袭性腺瘤，肿瘤

入蝶窦，向上突出视交错池，三脑室轻度受压。

瘤可充满蝶窦，向鞍上生长，显然压迫三脑室前下部。

>5cn。肿瘤向鞍上和蝶窦生长，同时入侵双侧海绵窦，

并损坏上斜坡，向后颅窝生长。堵塞三脑室的室间孔，伴脑积水。

CTA可清楚显示肿瘤与血管、 颅骨的三维关系， 对术前认识肿瘤与四周血管的地点甚为重要。

在垂体瘤标本中测定 PCNA 及 Ki-67 表达指数，侵袭性垂体腺瘤表达指数显然高于非侵

袭性腺瘤， 说明 PCNA及 Ki-67 对判断侵袭性垂体腺瘤有重要价值。 matalloproteinases ，MMPS）是一组 转移、侵袭和生长有重要作用。此中

基质金属蛋白酶 （matrix

Zn2+依靠内肽酶，降解细胞外基质的大多半，对肿瘤的 MMP-9 （胶原酶）对判断垂体瘤的侵袭有一订价值，

MMP-a 表达水平与垂体腺瘤的侵袭正有关，可作为肿瘤侵袭和复发的指标。

检测血清 MMP-9 浓度，标本易获取、敏感度高，但特异性低，多种状况都会影响检测结果，应审情判断。

基于侵袭性垂体腺瘤浸润四周构造，损坏骨质，难以全切除，术后辅以一般放疗或 γ 刀、 X 刀及药物治疗。放疗时应高度重视，并防止视神经及其余颅神经伤害。

* 垂体卒中

是垂体出血或缺血坏死，伴有突发头痛、呕吐、急性视力阻碍、颅神经麻木、下丘脑功 能低下，甚至昏倒的一种急症，多伴发于垂体腺瘤。

初期治疗包含保持水电解质均衡及增补激素， 特别是糖皮质激素， 能否手术及手术机遇仍有争议：

1. 2. 3.

赶快手术减压，在发病后一周内手术，视力及垂体功能恢复较好。 缓期手术。

内科守旧，对神经、视力体征较轻者。

我们以为对伴有严重视力、 视线阻碍者， 偏向于初期手术， 初期经蝶窦手术减压能有效改良视力阻碍，缩短患者病程，以及减少垂体功能低下的发生率。

* 老年人垂体腺瘤特色

1. 2. 3.

（ >60 岁）：临床以视力改变成主，无功能性腺瘤超出 50%。

发病率低，初期文件占 ~%，华山医院为 %（ 80/1700）。 初期检出率低，一旦发现大多为大腺瘤（>3cm）。

老年归其实不同程度器官退化，功能减退，如居心、肺、肾及代谢方面疾病，当心手术，经蝶为宜。

CT、 MRI 证明肿瘤复发，或术后肿瘤残留许多时，才进行放疗，剂量 需注意垂体功能低下的严重并发症。

<45Gy。

4. 5.

三、垂体瘤的治疗

垂体腺瘤理想的治疗目标：

1. 2. 3. 4.

控制肿瘤生长。

除去或减少肿块压迫效应，并防备其复发。 将激素水平控制在正常范围。

缓解激素水平过高惹起的并发症表现，特别是心血管、肺和代谢方面的杂乱。

影像学治愈是指术后影像学检查未见肿瘤迹象，而内分泌治愈是在影像学治疗的基础上，使术前过分分泌的激素水平恢复正常。后者是理想的治愈标准。

垂体腺瘤治疗策略：

1.

动向察看

5％， 对生活

(1) 偶发瘤： 前瞻性研究只有 1/4 偶发垂体瘤在随访期内增大， 而需要外科干涉的不到

更有少量患者在察看期内自然减退。 质量及寿命亦无影响。

好多偶发垂体微腺瘤患者能够平生不发病，

(2) 静止瘤： 一些垂体瘤长至必定程度就不再连续生长，

“过分治疗” ，有害而无一利。 (3) 无功能腺瘤：以察看为主。若有显然内分泌症状， 药物治疗，宜采纳经蝶手术。

关于此类患者任何干涉举措都涉嫌

第一药物治疗， 有增大趋向或无相应

(4) 一些绝经期 PRL患者也可随访察看，因为雌激素降落能够延缓肿瘤生长。 2.

手术

大型、巨大型肿瘤应首选经蝶手术。少量上大下小、哑铃型、与第三脑室粘连显然、或 打破第三脑室底， 进入三脑室内、 以及向双侧显然生长，

特别是包绕颈动脉以及部分肿瘤质

地坚韧者，可选经颅手术。

个别蝶窦内及鞍上均有巨大肿瘤者， 采纳经蝶、 经颅联合手术或分次经蝶手术， 可能是较为安全的方法。

3. 放疗

在年迈、 内分泌症状显然或肿瘤术后残留复发，

并有安全放疗靶区者使用。 而致使严重内分泌或视力阻碍。

且以克制肿

肿瘤消逝

瘤生长为目的， 不要试图以放疗将肿瘤细胞杀死，

了，但临床症状加重或生活质量降落，是与治疗目的相悖的。

垂体大腺瘤、 巨大腺瘤不首选 γ刀。垂体微腺瘤 γ刀放疗仍有争议。 因为在影像学检查

上很多微腺瘤难与垂体组织划分， 早放疗可使本来仅有的视力恶化，

特别是青少年和育龄者，

不宜 γ刀治疗。 至于未能全切除

如过

的垂体瘤， 一般状况下， 对视力优秀者在伤口愈合后即可放疗；术前视力严重阻碍者，

甚至丧失。 术后 3 个月左右是视神经恢复的最正确期间， 严

重视力阻碍者， 以在术后 3~6 个月再行放疗为宜。 γ刀远期疗效及有关并发症有待长久察看。

垂体瘤术后不需惯例放疗已被广泛认可。

垂体瘤经蝶手术方式：

1. 2. 3. 1.

经唇下－鼻中隔－蝶窦。 经筛－蝶窦。 经鼻－蝶窦。

无损面貌， 但切

经唇下－鼻中隔－蝶窦入路：从中线进入能确立，正确立位鞍底， 口易感染、渗血许多，上唇肿胀、麻木和鼻中隔穿孔。

2.

3.

经筛－蝶窦入路：解剖路径显然缩短，视线宽阔，伤害轻，但非中线入路，可伤害海绵窦或视神经，影响面貌。

经单鼻孔－蝶窦入路： 较上述入路更简化， 不用解剖鼻粘膜及切除鼻中隔， 利用鼻腔的自然通道。 但单鼻孔至鞍底可偏离中线， 扩充鼻可产生鼻粘膜伤害，鼻孔扯破，术后鼻腔连续性血性分泌物。 手术侧鼻孔选择：依据

MRI 冠状位，选择肿瘤延长方向对侧鼻孔入路，以减少因为显

露不充足而影响肿瘤全切除。

蝶窦前壁正确立位：蝶窦张口在中、上鼻甲根部和鼻中隔之间的裂隙——蝶筛隐窝内，

位于鼻腔锥形空间的尖端。翻开蝶窦前壁，存心保存一点筛骨垂直板， 偏离中线。 术中利用 X 线透视下金属探针定位鞍底， 瘤组织， 防止先取瘤组织后鞍隔过早塌陷，

操作刮匙应柔和， 先平面推动刮净肿瘤， 此后吸除或刮除周边瘤组织，

作为中线标记， 而不

而后再吸除部分

以正确判断方向。 经蝶切除垂体腺瘤时

而影响四周肿瘤切除。 有时可采纳正压过分

呼吸增添胸压， 或压迫双侧颈静脉， 以促使鞍隔自然塌陷。 但质地坚韧或下小上大哑铃形肿瘤或与额底面、视交错发生粘连的肿瘤则塌陷困难。

额底修复： 视有无鞍隔破碎及脑脊液漏而定。 无破无漏者以明胶海绵＋脑胶填入鞍底骨窗；若破、漏，则取脂肪＋脑胶分层填塞鞍底及蝶窦腔。因为脂肪有优秀可塑性，可密切填补腔隙。

内镜下手术是单鼻孔经蝶入路的进一步发展，无需分别鼻中隔粘膜。保存骨性鼻中隔，术后不会发生鼻中隔穿孔，止血靠谱，修理鞍底易操作，手术并发症及危险性减少。

术后评估：

经蝶垂体瘤切除， 术中判断肿瘤切除程度常较为困难，

不完好符合，故

常常术中判断与手术真切结果并

功能性垂体腺瘤虽有

初期

肿瘤残留

MRI 是垂体腺瘤经蝶手术后进行疗效评估的重要方式。无功能腺瘤因为无

显然内分泌改变， 其术后肿瘤残留与复发的诊疗主要依照影像学检查。 评估， 充填物因为无血液供给而无加强， 汲取大概需要一个月时间。

激素水平作为标记物， 但因为其易受多种要素影响， 常需联合影像学检查来判断疗效。

或因为肉芽组织包裹而以边沿加强为主，

则为低、中度加强。 术后半年是判断手术疗效与复发的分界点。 填物完好汲取，不影响肿瘤残留的判断。

Kaplan 以为术后水肿、 渗血

Yoko Nakasu 统计，明胶海绵大多半于一个月汲取，术后半年充

侵袭性垂体腺瘤手术径路：

1. 2. 3.

经蝶入路。 经翼点入路。

扩大额下硬脑膜外入路。侵及蝶窦、筛窦、斜坡、颅底的巨大侵袭性垂体瘤，取此入路 可在直视下完好切除肿瘤。 关于鞍上和鞍旁有巨大肿瘤者， 加用额下脑内和颞下脑内入路可提升切除率，但也增添了脑脊液漏和颅内感染的发生率。

4.

经眶额蝶联合入路。作一个眶额骨瓣（含一侧额骨及部分眶板） ，使惯例硬膜下入路先前颅窝扩展， 缩短至鞍结节距离。 磨去鞍结节及蝶骨平板进入蝶窦， 切除鞍上及鞍内肿瘤。此入路适合巨大型或哑铃形侵袭性垂体腺瘤。

5.

额蝶纵裂入路。皮肤冠状切口，在额骨作 5× 6cm的游离骨瓣，其前缘达眉弓，沿中线将骨瓣扩大至鼻根部，并咬除鸡冠， 使骨窗向前颅底延长。剪开硬膜和大脑镰，磨除鞍结节和蝶骨平板， 直视下切除鞍上、 鞍背及鞍内或蝶窦内的肿瘤。 切除肿瘤后将游

离的额骨骨膜瓣翻转于前颅窝作颅底修理。该术式抵达鞍区路径短，可直视双侧鞍旁、丘脑下部及脚间池。

四、经蝶垂体瘤切除的并发症

蝶鞍有其解剖构造的特别性，双侧为海绵窦及颈内动脉，前界为前颅底，后界为斜坡。

因为蝶窦内常常有骨性分开或为甲介型鞍底，若迷走方向，会误入前颅底（脑脊液漏） 、后斜坡（致命性脑干伤害） ，侧方偏离易伤害颈内动脉、海绵窦及视神经。

1.

下视丘伤害。 因为直接伤害、牵拉顶部包膜，致硬膜外血肿，以及缺血、水肿所致。表现为昏倒、记忆力丧失、精神异样、体温失调、水电解质杂乱等。

致 ADH 分泌不足或缺少；临时性尿崩系垂体后叶伤害或牵拉、挤压鞍隔下垂体柄。

术后尿崩 为常有并发症， 占 %~60%。永远性尿崩系伤害或牵拉累及鞍隔上垂体柄、脑，下丘

临床表现为尿量 4000~5000ml/ 24h。尿比重 <（ ~），尿浸透压在 1 和之间，可伴低血钠、低氧血症。

治疗：双克 25mg . tid ，卡马西平 . tid 。

垂体后叶素 4~10u . 。 弥凝

. bid~tid 。注意 ADH 分泌多了，发生稀释性低血压可能。

~.3~5天 1次。

长效尿崩停

不重申限水， 应严格记录进出水量， 监测电解质， 防备大出大入致严重水电解质杂乱而惹起新的并发症。

预防：刮除肿瘤应柔和，在垂体后方少用或不用电凝。

正常状况下， MRI 垂体和垂体柄 T1 高信号。中枢性尿崩大多半高信号消逝，而高信号

恢复预示尿崩好转；质韧的垂体瘤 T1 低信号，有均匀性加强，信号越低质地越坚韧，若与髓质比较，等强度为坚固肿瘤，需用锐器或激光治疗，高强度为软性或部分坏死，易吸除。

2. 视力减退。 因为直接伤害视神经、视交错或其血供，或鞍内血肿，或鞍内填塞物过多。 视力减退在术后清醒即能检出，应实时复查 CT，若鞍内占位较术前显然扩大，应行血肿除去或减压术。

3. 颈动脉伤害、出血、蛛网膜下腔出血。 免鞍隔塌陷过快。

因为术中未能正确辨识及操作不妥所致。故在

切除大腺瘤时应避

翻开鞍底时应防止离中线过远， 翻开鞍底后穿刺点应防止刺入过深，

4. 脑脊液漏。 术中鞍隔处理不妥致使鞍隔孔蛛网膜破碎， 液漏出。 亦有部分肿瘤自己损坏四周构造而致使脑脊液漏。 脊液漏者腰穿置管引流。

蛛网膜下腔完好性被损坏， 脑脊

术中应保护鞍隔蛛网膜， 遇

术后仍有脑

有脑脊液漏应踊跃修理鞍底， 采纳明胶海绵加生物胶关闭鞍底或肌肉填塞，

5. 钠代谢杂乱

低钠： [Na +]<130mM

CSWS：脑性耗盐综合征

SIADH：抗利尿激素异样综合征（分泌不良综合征）

高钠： [Na +]>148~150mM 低血钠原由：

(1) 频频呕吐、腹泻，应用利尿剂、脱水剂时补钠不足，补水太多，甲状腺功能低下，

肾上腺皮质功能减退。 (2) 中枢性低钠。丘脑下部、 垂体、 第三脑室因为肿瘤自己、 手术创伤或血性脑脊液刺

激，惹起中枢性尿崩、抗利尿激素异样分泌、 脑性耗盐综合征，此为水钠代谢杂乱常有的三种种类。

脑性耗盐综合征（ CSWS）： 1950 年 Pates 第一提出，中枢性脑钠肽（ BNP）在中枢神经

伤害的基础上， 失掉对四周 BNP 的正常， 使心房利钠素 （ ANP）分泌过多， 致血清中钠、 氯大批丢掉，惹起低血钠和循环血量减少。一般在伤后（术后）一周左右发生，应增补高渗 氯化物、醋酸脱氧皮质酮（

抗利尿激素异样综合征（

出体内过多水分。

尿崩

血钠正常或偏高 ADH↓

DOCA）或 ACTH以增添肾脏对钠、氯的回汲取。

SIADH）： ADH 过分分泌，使肾脏对水分重汲取增添、水潴留

3 天左右发生，应严格入水量，甚至应用速尿排

而产生稀释性低血钠症。伤后（术后）

脑性耗盐综合征

低血钠、低血容量 中心静脉压 ↓

抗利尿激素异样综合征

低血钠、低血浸透压，

中心静脉压和肺毛细血管楔压高升或正常

肺毛细血管楔压 ↓（ PCNP） 血浆浸透压 <270mM ，ADH↑ 多尿 正常

尿量 >200ml/h 或 >4000ml/24h 尿比重 <

尿钠正常（可 ↓）

尿钠正常或减少，尿浸透压 >血浆浸透压

高尿钠， >80mM

补盐、增补血容量、恢复钠 均衡

高尿钠， >20mM

改正水分潴留惹起的低血钠和低血浆浸透 压：液体输入， 只在体内总钠低于正常

时才补钠

CSWS与 SIADH临床表现相像，常需诊疗性治疗以明确诊疗，抗利尿激素检测可用于此二种综合征的鉴识诊疗，达到定性诊疗目的。

补钠治疗： 低钠补钠门路，经静脉以及经口服用食盐。

(1) 钠缺失量（ mmol ） =（ 142－实测值） × Kg。×先予 1/2 或 2/3 增补。 (2) 正常生理需要， 4~5g/ 天。

(3) 门路：轻症， 10%氯化钠口服（ [Na+]>130mM ）

重症， 3%~5%高渗盐水静滴或并用 10%氯化钠口服或鼻饲。

(4) 速度：严格控制补钠量和补钠速度，24 小时钠高升 10~20mM 。相当于每小时。 (5) 盐皮质激素有强盛的潴钠排钾功能，醋酸氟氢考的松的潴钠作用为氢化考的松的

400 倍。 . qd ，尿钠控制后以 . qd 保持。

低血容量（体位性低血钠、脱水征）

<35ml/Kg

正常血浆浸透压为

290~310mosm/ 。

血浆浸透压一半由钠离子保持，而阴离子大概相等，可用以下公式计算：

血浆浸透压（ mosm/Kg ）＝ 2×[Na] （ mM ）＋血糖（ mM ）＋ BUN（ mM ）。而在实质计

算有效浸透压时应将 BUN 省去。

3%NaCl 1000ml 含 Na+30g，即 510mmol ，可惹起高血容量及心衰。 速尿可产生等渗或低

+

渗尿，增添水的清除，可每隔 2~4h 予 40mg 静滴（ 17mmol≈1g NaCl）

低血钠为神经外科伤后或术后常有的并发症，

发脑桥脱髓鞘，

关，特别在 24h 内，钠浓度上涨超出

发生率 %~34%。病人严重电解质杂乱可并

脑桥外（尾状核和壳核） 的脱髓鞘。 这主要和低钠发生后补钠的方式有

12mM ，便可惹起神经组织脱髓鞘病变。故对病人可能

出现电解质杂乱者，应初期检测电解质，特别是血钠，若低钠，应实时增补，若严重低钠， 在补钠时应使血钠浓度迟缓上涨至正常范围。 而致使脱髓鞘病变，双尾状核、壳核在

最先 24h 内血钠浓度增添应小于

12mM ，接下

去的每个 24h ，血钠浓度上涨速度应更慢。若按公式补钠，可能会使血钠浓度上涨过快，从

MRI 示低信号改变，临床表现锥体外系症状，如震

颤、不自主运动、姿势及肌张力改变，或运动缺失或迟缓。

血钠与脑水肿。 血钠偏低时，细胞内外电位差降低，脑细胞喜悦性增高。如血钠快速下

降，细胞外液浸透压快速降落， 可能因为快速出现的血钠过低，

细胞外水分快速进入细胞内，

可形成和加重脑细胞水肿，也

达到必定域值后， 水分快速进入细胞内， 脑细胞水肿而抽搐

因为血钠降低的同时， 脑细胞可经过开释

或癫痫。 而迟缓连续低血钠症是不会发生癫痫的，

细胞内的 Na+ 、K+以及多种游离氨基酸，而使细胞内浸透压降落，防备脑水肿的产生。所以

迟缓连续低血钠症， 若没有血钠的大幅度变化， 是不会发生癫痫的。 严重低钠血症常常致使 脑水肿， 脑水肿脱水后进一步加重低钠血症的恶性循环。 钠。

故脱水后电解质的检测并实时增补

更应辨清是脑水肿仍是低血

特别重点。 边脱水边增补是基来源则， 特别患者有神志变化时，